衰老小鼠的毛囊干细胞会转变为皮肤细胞，导致毛囊萎缩，毛发稀疏。
H. Matsumura et al., Science/AAAS (2016)
衰老对我们的身体——或者说我们的头发从不仁慈。我们年纪越长，完美秀发的细胞机制的再生就越慢，这导致了头发稀疏进而消失。现在，科学家们发现了一个新的脱发机制：当毛囊中的干细胞遭遇岁月侵蚀时，它们会变成皮肤。随着时间的推移，这种情况会越来越多，导致毛囊萎缩并最终消失。
这是首次在组织里发现与衰老有关的开关，领导这项研究的东京医科和牙科大学生物学家EmiNishimura说。
干细胞——一种可以产生特化细胞，诸如皮肤和头发细胞的前体细胞——在有机体的整个生命周期中再生，并遍及身体各个部位。但是不同于血液或肠道内的干细胞，毛囊干细胞的依照于基本周期再生。它们经过活跃的生长阶段，然后进入休眠阶段，头发的生长也就停止了。这些不连续的开关周期使毛囊干细胞成为研究干细胞调节和脱发的有用模型。
“以前，人们就知道，当我们上了年纪，头发会变稀疏，”洛杉矶南加州大学的Cheng-MingChuong说，他没有参与这项工作。但在细胞和分子水平上却“没有足够的了解。”
为了找出头发在年老时变稀疏的原因，Nishimura和她的同事们从老鼠开始研究。他们观察了活体动物毛囊干细胞的生长周期——这是一项艰巨的任务——发现与年龄相关的DNA损伤能引发一种称为胶原17A1蛋白的破坏。这反过来又触发了干细胞转化为表皮角质细胞，这项成果今天发表于《科学》（Science）上。在这个新状态下，受损的干细胞很容易从皮肤表面脱落。
“当受损细胞耗尽了胶原蛋白17A1时，它们会改变自己的信号环境，”加州大学欧文分校的生物学家Maksim Plikus说，他没有参与这项研究。他认为这个发现“很有趣”，受损细胞选择“改变自己的命运”而不是走向细胞凋零（编程性死亡）或通过衰老来停止细胞分化。
为了验证这一结果是否适用于人类，西村和她的团队分析了从22岁到70岁女性的头皮毛囊。他们发现，55岁以上的人的毛囊较小，胶原蛋白17A1的水平较低。“我们假设…衰老过程和机制[类似于小鼠]可以解释人类衰老导致的头发稀疏与脱发，”西村说。她补充说，胶原蛋白17A1可能是治疗脱发的切入点——虽然干细胞消亡可能不是这个现象的唯一原因。
这项新研究丰富了越来越多的检查干细胞调节的细胞和分子机制的工作。另一项于今天发表在《科学》上的研究发现被称为FOXC1转录因子也可以帮助调节毛发生长周期。
科罗拉多大学的生物学家RuiYi及其同事发现，转录因子会在活跃的毛囊干细胞中表达，在非活跃的细胞中不表达。当他们饲养皮肤中没有FOXC1的小鼠时，活性干细胞不会回到休眠，或静止状态。进一步的测试后，他们得出结论，活性细胞会产生FOXC1来暂时“失活”，从而抑制再生能力。
“在细胞开始复制之后，他们说，‘任务完成了，表达回归沉默，等待下一次时机。”Yi说。这表明干细胞可以感知它们的状态，并做出适当反应。
这两项研究共同指出，在过去的15年间，毛囊干细胞已成为研究干细胞行为的一个可控模型，Plikus说。现在，科学家们正在揭开潜在的分子机制。Chuong说：“这两篇论文类代表这些新努力的开始。”
翻译：姬茜茹 编辑：董子晨曦
http://www.sciencemag.org/news/2016/02/one-reason-your-hair-thinning-some-it-turns-skin
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