3D图像展示小鼠海马中人类突触吞噬作用的报道分子。突触前为绿色，星形胶质细胞为白色，小胶质细胞为蓝色。被胶质细胞吞噬的突触前膜为红色。来源：韩国高等科学技术研究所（The Korea Advanced Institute of Science and Technology ，KAIST）
在学习和记忆的过程中，处于发育期的大脑持续萌发出新的神经元连接（名为突触）。重要的连接（重复多次引入的连接，如能够避免危险的）会得到培养和增强，而看起来无关紧要的连接就会被修剪。成人的大脑也经历类似的修剪过程，但此前人们并不清楚成人大脑中的突触如何被清除以及为何被清除。
如今，KAIST的一支研究团队发现了可塑背后的机制，该机制甚至可能解释成人大脑的神经功能紊乱。他们的研究结果发表在最近的《自然》（Nature）上。
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KAIST 生物科学系助理教授、论文作者Won-Suk Chung说：“我们的发现具有重大的影响，提升了我们对神经回路的认识，了解神经回路如何在学习、记忆和疾病中发生改变。突触数量的改变和多种神经功能紊乱的患病率有着重要的关联，如自闭症谱系障碍、精神分裂症、额颞痴呆症和几种严重的癫痫发作。”
大脑灰质含有小胶质细胞和星形胶质细胞，这两种细胞不仅功能互补，还支持神经元和突触。小胶质细胞是免疫防御的前线，负责吞噬病原体和死亡的细胞，而星形胶质细胞（具有星形外观）帮助构建大脑，控制神经元之间的信号传递，以此维持内环境稳态。Chung教授说，通常人们认为小胶质细胞吞噬突触（名为吞噬作用），而该过程则作为清除功能的一部分。
Chung说：“使用全新的工具后，我们第一次发现，星形胶质细胞（而非小胶质细胞）能够持续清除过多的、无关紧要的成人兴奋性突触连接，对神经活性作出调节。我们的论文挑战了该领域中的普遍共识，即小胶质细胞发挥主要的突触吞噬功能，控制大脑中突触的数量。”
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Chung教授和他的团队开发出一种分子传感器，用于检测胶质细胞的突触清除频率，量化细胞突触清除的类型。他们还在MEGF10缺乏的小鼠模型中部署该工具，MEGF10允许星形细胞清除突触。在星形细胞吞噬作用缺陷的成年小鼠中，海马的兴奋性神经突触数量异常增加。他们与KBRI的Hyungju Park博士合作，在MEGF10缺陷的小鼠上，发现增加的兴奋性突触的功能受损，这引发了学习和记忆形成障碍。Chung说：“通过这一过程，我们发现，至少在成年海马的CA1区域，星形胶质细胞扮演清除突触的主要角色，星形胶质细胞的这种功能对于控制突触数量和可塑性十分重要。”
他强调，研究人员才刚开始明白突触清除是如何影响大脑的成熟和稳态。根据他团队对其他脑区的初步数据，似乎每个区域都有不同的星形胶质细胞介导的突触清除速率。他们怀疑有一系列的内源和外源因素影响星形细胞调节每个区域回路，并计划阐明这些变量。Chung教授说：“我们的长期目标是，弄清楚星形胶质细胞介导的突触转变如何影响不同的神经功能紊乱的发生和发展。有趣的猜想是，通过调节星形胶质细胞的吞噬作用，修复突触连接活性，这有可能作为一种全新的方案来治疗多种大脑功能障碍。”
翻译：陈振翀
审校：巢栩嘉
引进来源：韩国高等科学技术研究所
本文来自：中国数字科技馆
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