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《科学24小时》

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艾滋病知多少(一)

2014-12-16 15:01:56

艾滋病知多少(一)

█ 金洁

 

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2014 12 1 日是第27 个“世界艾滋病日”,主题为“行动起来,向‘零’艾滋迈进”,旨在号召全社会积极开展艾滋病防治工作,共同承担防治责任和义务,遏制艾滋病的流行。

据联合国艾滋病规划署(UNAIDS)统计,截至2013 年底,全球现存活艾滋病感染者共3500 多万人,2013 年全球新发感染者210 万人,艾滋病相关死亡150 万人,全球现有1290 万人接受了艾滋病抗病毒治疗。目前,艾滋病已成为全球最重要的公共卫生问题之一。

 

艾滋病的起源

关于艾滋病的起源,目前尚未有明确的定论。有人说是上帝为了惩罚人类的性乱而将其降临人间的;也有人说它是德国、日本在二战失败后为了报复美国,从实验室研究出一种无法控制的病毒引起的;还有人说是因为非洲原始人为强身健体而喝猴血或把猴血注入人体,从而感染HIV 的……但是有一点是国际公认的,即这种至今仍是不治之症的疾病最初是在非洲被发现的。大约在20 世纪60 年代,艾滋病通过加勒比海地区逐渐传入美国东部、东南部,进而传入欧洲和亚洲,最终蔓延至全世界。

 

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HIV的发现

1981 年,美国5 名男同性恋患了卡氏肺孢子虫肺炎。数月后,又有另外26 名男同性恋患了卡波氏肉瘤。这两种罕见的疾病主要表现为辅助性T 淋巴细胞的数量减少。美国卫生官员认为,这可能都与免疫功能的衰退有关。据此,1981 6 月美国疾病预防控制中心宣布,发现了一种新的独立的综合症。

1983 年,法国巴斯德研究所病毒学家弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西、吕克·蒙塔尼及其同事,从1 名患有持续性淋巴腺病综合症(LAS)的男同性恋病人的淋巴结中,分离出了一种含反转录酶的病毒,并将此命名为淋巴腺病相关病毒(lymphadenopathy associated virusLAV)。这种逆转录病毒的特征虽然与人类T 细胞白血病病毒(简称HTLV)相似,但仍有许多不同之处。

 

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弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西和吕克·蒙塔尼因为发现了艾滋病病毒,获得了2008 年的诺贝尔生理学或医学奖。

 

1984 年初,美国国家癌症研究所生物医学家罗伯特·加罗及其下属,也从成年和儿童艾滋病患者的外周血单核细胞(PBMC)中分离出另一种逆转录病毒,并将之命名为HTLV-。同年,美国加州大学博士杰伊A·利维及其同事分离出艾滋病相关病毒(AIDSrelated virusARV),并首次提示了艾滋病病毒的携带者状态。

不久后,科学家便从病毒分子生物学特性、交叉免疫反应、免疫印迹法、病毒限定图谱等几个方面证明,这些先后分离出的病毒性质基本相同,属于慢病毒家族,与HTLV 的蛋白完全不同,基因组的亲缘关系也较远,有许多区别于HTLV 的特征。1986 年,国际微生物学会及病毒分类学会将这些病毒统一命名为——人类免疫缺陷病毒(简称HIV)。

 

艾滋病的发病机制

HIV 感染的主要特点是使CD4+淋巴细胞产生损耗。CD4+T 细胞是HIV 攻击的主要靶细胞,其表面大量表达CD4 分子和辅助受体CXCR4。受感染后,CD4+T 细胞数量减少,产生功能障碍,继发免疫缺陷综合症。病毒可长期潜伏于这些细胞,最终构成HIV 潜伏的主要储存库。这是目前无法彻底清除HIV 的主要原因。

HIV 损伤CD4+T 细胞的机制非常复杂,主要有:

1 CD4+T细胞破坏增加

HIV感染、诱导CD4+T 细胞融合,抑制其正常的生物合成,导致细胞死亡;HIV 依赖细胞介导的细胞毒性作用,对靶细胞进行破坏。

2 CD4+T细胞数量减少

HIV感染促进CD4+T 细胞凋亡,侵犯胸腺细胞、骨髓造血干细胞,使CD4+T 细胞数量减少。

3 CD4+T细胞功能受损

HIV 感染可引起CD4+T 细胞亚群Th1/Th2 失衡,Th2 呈极化优势,造成CD4+T 细胞功能障碍。部分感染HIVCD4+T 细胞能够存活并分化为记忆CD4+T 细胞,HIV 基因在CD4+记忆T 细胞中的表达极低。

 

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