作用于钠通道：gusovsky 发现溴氰菊酯、氰戊菊酯能刺激豚鼠心房磷酯酰肌醇的断裂,该效应能被河豚毒素所抑制,故磷酯酰肌醇的断裂可能涉及钠通道的开放。根据Ⅰ类抗心律失常药利多卡因可阻止溴氰菊酯诱导的钠尾流的现象，有作者提出利多卡因可能为拟除虫菊酯类农药中毒的解毒剂,这可能与利多卡因对钠通道的阻滞程度随膜去极化时间的延长而增强有关。
作用于钙通道：心脏钙通道主要是L型即具有高电位激活、慢失活和对二羟基吡啶高度敏感的特性。对小牛心脏磷酸二酯酶-钙调素系统(Phosphodi-esterase calmodulin system)的研究发现氯氰菊酯对钙调素有明显的制作用。Birnbaumer研究表明儿茶酚胺可通过激活Gs蛋白而直接地激活心脏L型钙通道；其它体内及体外研究也间接表明Ⅱ型拟除虫菊酯类农药能增强心脏儿茶酚胺的释放，并与其引起的正性肌力作用有关。大多数正性肌力只通过增强钙流来激活肌纤维或增加肌纤维对钙离子的反应，这些结果提示通过儿茶酚胺激活Gs蛋白质而激活心脏L型钙通道，增加钙内流，引起心功能的改变。
作用于性肾上腺受体： Ⅱ型拟除虫菊酯类农药对必脏的影响主要表现为正性肌力作用，心肌组织儿茶酚胺β受体以β1受体为主(约占80%)，无论心房或心室都主要是通过β1受体来介导正性肌力作用，故Ⅱ型拟虫菊酯类农药对心脏的影响可通过β1受体来介导。然而，有些正性肌力剂在跨过肌浆网后，直接与收缩蛋白结合，增加肌纤维对钙离子的敏感性，产生正性肌力作用,该机制是通过α1受体介导。故Ⅱ型拟除虫菊酯类农药对心脏产生正性肌力作用可通过β1受体和/或α1受体介导。
Ⅱ型拟除虫菊酯类农药对心血管系统有影响，其心脏毒性表现呈多样性，该类农药可引起交感神经兴奋，加儿茶酚胺的释放并可能由些引起心肌收缩力加强，导致心功能紊乱，然而，儿茶酚胺神经递质与心脏毒作用的直接关系以及其经何中介介导还有待阐明。
新闻来源：http://www.caas.net.cn/nykjxx/njbk/49878.shtml
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