国际学术期刊Scientific Reports在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所分子免疫课题组的研究论文：MiR-125a-5p Decreases the Sensitivity of Treg cells Toward IL-6-Mediated Conversion by Inhibiting IL-6R and STAT3 Expression(《微小RNA Mir-125a-5p通过抑制靶基因白细胞介素-6的受体和信号转换与激活转录因子3，减弱调节性T细胞对于IL-6刺激的敏感性》)。该项研究发现了调节性T细胞（Treg）功能稳定性调节的新机制，为免疫相关疾病的治疗提供了新的药物靶点及临床干预手段。
Treg细胞是一类具有免疫抑制功能的CD4阳性T细胞，对于维持人体免疫稳态有决定性作用。FOXP3是Treg细胞最重要的转录因子，控制Treg细胞的发育和功能。近年来，Treg细胞在各种生理条件下的稳定性研究显示：在炎症条件下，某些白介素如IL-6，IL-1会诱导部分Treg细胞失去FOXP3蛋白，从而导致Treg细胞丧失免疫抑制功能。然而，目前仍然不清楚Treg细胞在应答于刺激信号时如何调控异质性。
上海巴斯德所分子免疫学课题组研究助理李丹等在研究员李斌的指导下，与瑞金医院时国朝课题组合作，发现MiR-125a-5p在Treg细胞激活时受到GATA3的诱导后上调表达，并通过抑制靶基因IL-6和STAT3调节Treg细胞的稳定性。当IL-6刺激Treg时，miR-125a-5p的表达量越高，Treg越稳定；反之Treg越容易丢失FOXP3蛋白和其免疫抑制功能。这一调节通路可能在哮喘的发病机制中起到重要作用。此项研究发现了影响Treg细胞稳定性的新调控机制，为临床上基于Treg细胞的免疫治疗提供了新思路。
图A. IL-6信号刺激时，不同miR-125-5p表达水平下，Treg细胞免疫抑制功能的比较；图B. miR-125-5p调节Treg免疫抑制活性的分子机制模式图。
新闻来源：http://www.cas.cn/syky/201510/t20151012_4436168.shtml
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