基于PDB文件1b2i利用PyMOL构建的纤溶酶原的结构示意图，图片来自维基共享资源。
来自美国斯克里普斯研究所的一个研究小组发现肿瘤细胞扩散到距离较远的器官时它们经常使用的存活策略的关键性组分。这一发现可能导致人们开发出抑制肿瘤患者身上发生的肿瘤转移的药物。这些研究结果在线发表在Oncogene期刊上。
从原发性肿瘤中脱离出来的细胞能够到达血液的陌生环境或者新的器官，它在正常条件下能够被一种已知为凋亡的过程所破坏。但是高水平表达某种细胞表面蛋白的肿瘤细胞不发生凋亡，而且极大地加强它们在距离较远的器官中定植的能力。直到现在，这种蛋白如何阻断凋亡和促进肿瘤转移一直是个秘密。
斯克里普斯研究所教授James P. Quigley说，“我们在这项研究中发现并不是这种蛋白的表达增加而是蛋白裂解酶对这种蛋白的切割保护肿瘤细胞。在肿瘤细胞中，这种切割引发阻止细胞凋亡的信号级联反应。”Quigley是这项研究的主要研究员。
Quigley实验室研究员Elena I. Deryugina是这篇研究论文的通讯作者。他说，“我们认为抑制肿瘤转移的一个明智策略就是使用结合到这种细胞表面蛋白切割位点的抗体或小分子药物阻断它被切割。”
与肿瘤患者较差治疗结果相关联的蛋白
这项研究的核心是一种称作CUB结构域包含蛋白1(CUB Domain Containing Protein 1, CDCP1)的细胞表面蛋白。2003年，Quigley实验室博士后研究员John D. Hooper发现并且共同命名CDCP1为一种“消减免疫转移抗原(Subtractive Immunization Metastasis Antigen)”，也发现它在容易发生转移的人肿瘤细胞表面高度表达。
Quigley实验室和其他实验室不久也发现额外证据表明CDCP1在肿瘤细胞能够发生转移过程中发挥关键性作用。临床研究表明CDCP1在多种肿瘤类型中存在，而且它的存在跟患者较差的治疗结果有关联。2009年，Deryugina和Quigley报道，当CDCP1在肿瘤类似细胞中表达时，它强烈地促进它们在新组织中定植，以及在Quigley实验室开发的单克隆抗体显著性地阻断CDCP1诱导的肿瘤定植(tumor colonization)。2010年，Hooper在一项细胞培养物研究中报道细胞膜上的大多数CDCP1蛋白能够被丝氨酸蛋白酶切割。这种切割事件似乎通过一种称作酪氨酸磷酸化的过程导致CDCP1内部片段的生化活化，在这种情形中涉及与癌症关联的蛋白Src。
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