近日，温希普癌症研究所（Winship Cancer Institute）的研究人员发现了一种新的功能基因，它能抑制癌症的发展。
科学家们已知该基因通过编码p14ARF蛋白质，调控肿瘤细胞的增殖和分化。埃尔温·范·梅厄（Erwin Van Meir）博士所带领的团队发现p14ARF也参与肿瘤血管新生过程，癌细胞生长需要血液供能，因此肿瘤细胞会诱导血管生成。
该项研究发现给理解肿瘤如何发生发展，肿瘤细胞与周围血管细胞之间的交流提供了新的见解，相关研究论文发表在J Clin Invest上。研究人员表示借此新发现，将来可能开发出靶向抑制P14ARF蛋白肿瘤的生长的新方法。
Blood vessels are attracted toward a cell pellet (P)
范·梅厄（Van Meir）是埃默里大学医学院血液及肿瘤内科、神经外科教授，同时也是温希普癌症研究所分子神经肿瘤实验室主任。实验室副研究员Abdessamad Zerrouqi博士是该篇论文的第一作者。
如何抑制P14ARF的功能是Zerrouqi博士数年来的研究成果。他说：该基因是一个很不容易被发现，因为在培养皿中肿瘤细胞生长过程中往往会不存在或是沉默（未激活）状态。P14ARF是在人体大多数组织中都不表达，但受到异常生长信号的刺激会激活。
在多种癌症类型中包括胶质瘤，编码P14ARF的基因发生突变或是沉默。脑胶质瘤是成人中最常见的脑肿瘤类型。那些遗传了这一基因突变的人，该基因不能发挥功能最终会发展成“恶性黑色素瘤-星形细胞瘤综合征”。因ARF的DNA序列与另一蛋白质的DNA序列重叠，ARF代表了“替代读码框”。以前研究已经将P14ARF与p53（抑癌基因）相联系起来，p53在癌症中也发生了突变。P53能关闭（阻断）DNA损伤导致的肿瘤细胞的分裂，因此被称为“基因组的守护者”。
Zerrouqi博士说：已有一些线索指出了P14ARF的一个功能。当星形细胞瘤发展到神经母细胞瘤（一种更致命的脑肿瘤类型）时，P14ARF经常丢失。
“这些肿瘤更大，更具浸润性渗透，血管生成更多，”Zerrouqi博士说：“然而，p53在肿瘤发生早期阶段就已突变，也即在星形细胞瘤发展到神经母细胞瘤之前，p53抑癌功能就已丧失。这表明P14ARF独立于p53发挥功能”。
Zerrouqi博士表示恢复已经在肿瘤细胞血管生成过程中丢失的P14ARF表达之后，P14ARF诱导脑肿瘤细胞分泌一种称为TIMP3的蛋白质，以抑制血管内皮细胞的迁移。
Zerrouqi和范·梅厄的发现适用于脑肿瘤以及其他一些癌症类型。TIMP3本身已被证实在脑、肾、结肠癌、乳腺癌和肺癌中是沉默的，这表明TIMP3可以用来抑制上述肿瘤的生长。
这项研究由国家癌症研究所、美国小儿脑肿瘤基金会、美国脑瘤协会和东南脑瘤基金会资助。（生物谷：Bioon.com)
新闻来源：http://www.bioon.com/biology/cancer/518952.shtml
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