新的生物学研究揭示了一个入侵的病毒如何通过模拟信号标志来劫持细胞的正常运作，进而战胜机体的防御。通过操纵细胞的信号，病毒通过抑制防守蛋白，破坏了蛋白的作用。这一发现来自于培养人源细胞的研究，可能为开发更有效的传染病治疗策略奠定了科学基础。
费城儿童医院细胞与分子治疗中心、研究负责人Matthew D. Weitzman博士说：认识细胞如何响应病毒的相关详细信息有助于我们更好地理解其中关键细胞机制。这项研究告诉在正常的DNA修复机制过程中，病毒如何克服固有的宿主防御病毒模仿的信号。
加利福尼亚州拉霍亚的索尔克研究所的研究小组早期已公布了他们目前的研究结果在《分子细胞》杂志上。
生物学家们早就知道病毒会劫持细胞以便进行自我复制，而宿主细胞会进化内在的防御系统来抵御病毒的入侵。为了进行复制，病毒必须将自己的DNA递送进入细胞的细胞核内，所以病毒感染，需要两个基因组之间发生冲突，即病毒外源DNA与宿主细胞的DNA。
病毒通过与特定的细胞蛋白相互作用克服细胞的防御攻击。Weitzman说在这项研究中，我们探讨了单纯疱疹病毒是如何发现与之发生交互作用的特定的蛋白质。了解了病毒和细胞蛋白之间的这种互动机制，我们已明确其中细胞过程的关调节键因子，揭示细胞是如何调节其防御的。
该实验室的研究关注于疱疹单纯病毒1型（HSV-1），HSV-1是一个普遍的人类传染病毒， HSV能引起人类多种疾病，如龈口炎（gingivostomatitis）、角膜结膜炎（keratoconjunctivitis）、脑炎（encephalitis）以及生殖系统感染和新生儿的感染。在感染宿主后，常在神经细胞中建立潜伏感染，激活后又会出现无症状的排毒，在人群中维持传播链，周而复始的循环。HSV-1和其他病毒一样，操纵细胞过程以感染细胞，但HSV-1的DNA修复途径的具体机制是前所未知的。
Weitzman的研究小组正在研究一种称为ICP0的病毒蛋白，ICP0能通过破坏细胞蛋白质克服宿主防御。他们发现ICP0会磷酸化，磷酸化是细胞中蛋白质之间发生相互作用特别细胞信号应对DNA损伤反应的生物化学标记。在HSV-1感染过程中，ICP0的磷酸化信号诱导DNA损伤反应蛋白--RNF8，与错误的信号标志相结合然后再退化。因为RNF8通常能抑制病毒的复制，在病毒操控细胞过程中，RNF8的破坏使得细胞更易受到HSV-1的感染。
研究人员还发现除了与RNF8结合，CP0还用相同的磷酸化信号绑定到其他细胞蛋白，这暗示ICP0可能在抗病毒防御和操纵细胞过程中发挥更广泛的作用。Weitzman将继续研究HSV-1感染的动物模型和HSV-1感染的神经元。他还计划扩展到研究其他病毒，这些病毒可能与HSV-1相比有不同的作用机制。最终，他补充说：更好地了解病毒感染的分子机制可能有助于阻断病毒的生命周期以及开发治疗感染的新战略。
索尔克研究所、美国癌症协会和霍华德休斯医学研究所是这项研究的资助者。（生物谷：Bioon）
新闻来源：http://www.bioon.com/biology/biomed/520344.shtml
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