近日，过氧化氢调控的温度传感器开关TRPM2的分子机制已澄清。
巨噬细胞在免疫系统防御病原体等外来入侵物质正发挥重要作用。感染发生后，巨噬细胞产生活性氧进行清除异物。然而该机制与温度传感器之间的关系仍不明确。
国家自然科学研究院国家生理科学研究所（冈崎为一体的生物科技研究所）Makoto TOMINAGA教授和他的研究小组成员Makiko KASHIO女士一起确定了其中机制，即体温通过过氧化氢（一种活性氧）激活TRPM2，进而产生免疫反应。这项研究结果发表在PNAS杂志上。
该研究小组集中研究双氧水和TRPM2之间的关系。虽然通常在缺乏内源性配体的情况下，近48摄氏度的高温会激活TRPM2，但我们的正常体温用双氧水也会激活TRPM2。这意味着，过氧化氢能作为控制TRPM2功能的“开关”。此外他们还发现在发热温度（38.5℃）下，巨噬细胞的吞噬活性增强。
新发现的这种TRPM2调控机制可能会导致开发出治疗感染的新药物。当我们感染细菌后，我们经常发烧，而体温对我们免疫系统至关重要。TRPM2或许可以解释发烧增强我们的免疫系统的机制。（生物谷：Bioon）
新闻来源：http://www.bioon.com/biology/biomed/520913.shtml
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