近日，心血管基础研究最高专业期刊《循环研究》特别为一项来自中国的关于心力衰竭的研究成果配发述评，高度评价该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。
这就是北京大学第三医院徐明、张幼怡、高炜、冯新恒等与北京大学生命科学院王世强教授实验室、中科院遗传发育研究所等单位研究人员的合作研究成果：microRNA-24 抑制结构蛋白junctophilin的表达导致心肌细胞兴奋收缩耦联减弱。该成果是以“超快通讯”的优先形式发表的。
心力衰竭是各种心脏病的最后阶段，是威胁人类健康和生命的重大疾病之一。
2007年以来，北京大学第三医院卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室与北大王世强教授实验室合作，在《PLoS Biology》和《Cardiovascular Research》等重要期刊发表系列论文，证明细胞膜钙通道与肌质网钙释放通道的耦联效率在心力衰竭中进行性衰退，且其关键原因是锚定两分子所在膜结构的junctophilin-2(JP2)表达下降。有关成果曾被《Nature Reviews Drug Discovery》选为亮点。
在既往研究的基础上，实验室与有关单位合作，继续寻找心力衰竭过程中JP2表达量下降原因。他们发现，JP2基因的非编码区有两个miR-24结合位点，且心力衰竭细胞中miR-24表达量显著上升。
由此系统证明了miR-24上调抑制了JP2的表达，从而导致心肌细胞兴奋收缩耦联的结构重塑和效率下降。该发现首次将上游信号传导途径与下游收缩功能的减弱联系起来。此次《Circulation Research》配发的述评指出，该发现为未来探索心力衰竭的治疗对策提供了新思路。
上述系列研究成果是北京大学第三医院国家临床重点专科建设项目——卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室与北京大学本部、多个国家和部门重点实验室长期通力合作的结果。
并得到了北京大学“临床医院合作专项”的大力支持。相关研究充分发挥了综合大学在跨领域合作中的多学科优势。（姚永玲）
编辑：刘芳宇
新闻来源：http://news.xinhuanet.com/tech/2012-11/09/c_123935030.htm
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