1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic shock，发现NLRP3炎症小体新的调控机制。
NLRP3作为模式识别受体NLR家族中最重要的一个成员，能够识别细胞内的病原体以及细胞自身产生的危险信号，通过与接头蛋白ASC结合，并招募Pro-caspase-1形成称为“炎症小体”的蛋白复合物，激活caspase-1，从而对Pro-IL-1β等底物进行切割使其成熟并释放到胞外。NLRP3炎症小体的异常与多种疾病如矽肺、肠炎、动脉粥样硬化、痛风，关节炎等密切相关，对于其激活和调控机制还不清楚。
孙兵研究组的毛开睿博士和陈淑珍博士等研究发现，NO能抑制NLRP3炎症小体的激活。腹腔巨噬细胞在外加NO的情况下，各种刺激剂如LPS和ATP、Nigericin以及MSU刺激caspase-1的活化和IL-1β的释放受到明显抑制；相反敲除iNOS抑制NO的生成则能提高caspase-1的活化和IL-1β的释放，敲除iNOS促进LPS诱导的小鼠败血症疾病模型动物死亡率。在机制方面，发现NO通过稳定线粒体，抑制ROS的产生从而抑制NLRP3的激活。这一发现对炎症相关疾病的防治提供了重要的线索。
该项研究工作得到了科技部、国家基金委的资助。
新闻来源：http://www.cas.cn/ky/kyjz/201301/t20130122_3755691.shtml
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