中科院上海巴斯德所李斌课题组与复旦大学附属华山医院风湿职业病科吕玲团队通过基础与临床合作研究，揭示了去泛素化酶USP17介导RORγt稳定性的正反馈通路。该研究对进一步深入理解炎症环境下细胞功能调节具有重要指导性意义。相关研究日前在线发表于《生物化学杂志》。
Th17细胞是一类介导炎症反应的T细胞亚群，其分泌IL-17A、IL-17F等多种炎性因子从而发挥炎性效应，可清除一些不能被Th1或Th2细胞有效清除的胞外病原体。Th17细胞可通过TCR信号激活分化，在人源细胞中IL-1β能和IL-6或IL-23更有效地诱导幼稚T细胞分化为Th17细胞。
系统性红斑狼疮是一种临床常见的自身免疫性疾病，患者发生慢性炎症的主要特征是辅助性T细胞和B淋巴细胞的过度活化，造成大量抗体和免疫复合物的产生，常伴有多系统多脏器的损害。以往研究普遍认为Th1 和Th2 细胞过度活化是引起自身免疫性疾病的主要病理机制，但随着近年来对Th17 细胞分化及功能的深入研究，发现Th17 在自身免疫性疾病发病机制中也起着至关重要的作用。
临床观察到系统性红斑狼疮病人外周血细胞中USP17水平上升，与炎症因子IL-17A和IL-17F上调成正相关，这与基础研究中发现USP17可以上调RORγt，从而介导IL-17的转录激活相一致，为下一步有关系统性红斑狼疮治疗相关的转化医学研究提供了新的药物靶点。（中国科学报）
新闻来源：http://www.edu.cn/cheng_guo_zhan_shi_1085/20140815/t20140815_1164421.shtml
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