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皮肤的过敏反应可能由许多不同的化合物引起。这些化合物存在于面霜、化妆品和其它局部涂抹的消费品中，但它们引起过敏反应的原因却尚不清晰。
一项新研究表明，某些化学物质会取代脂质，即皮肤细胞中天然的脂类分子，这个发现或许可以解释许多常见成分引发过敏性接触性皮炎的原因，并指引了一条振奋人心的治疗该疾病的新思路。
这项研究由哥伦比亚大学尔湾医学中心（Columbia University Irving Medical Center）、布里格姆妇女医院（Brigham and Women's Hospital）和莫纳什大学（Monash University）的研究人员领导，并在线发表在《科学•免疫学》杂志上。
皮炎的未知之谜
刺果毒漆藤（poison ivy）是过敏性接触性皮炎（一种发痒的皮疹）的常见诱因，但是非处方的局部涂抹产品中的许多成分也可以引发类似的皮疹。
当免疫系统的T细胞将一种化学物质识别为外来物时，过敏反应就开始了。T细胞不能直接识别小分子化学物质，研究表明这些化合物需要与较大的蛋白质发生化学反应，然后才能被T细胞识别。
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“然而，护肤品中引发过敏性接触性皮炎的许多小分子化合物缺乏发生这种反应所需的化学基团，”该研究的共同领导者、哥伦比亚大学瓦杰洛斯内科和外科医学院（Vagelos College of Physicians and Surgeons）皮肤病学助理教授阿内米可•德容（Annemieke de Jong）博士说。
“这些小分子化学物质对T细胞应该是不可见的，但事实并非如此。”
寻找诱发过敏的化学物质
德容和同事怀疑CD1a可能是使这些化学物质对T细胞可见的原因，这是一种在朗格汉斯细胞（Langerhans cells，皮肤外层的免疫细胞）上大量存在的分子。
在这项研究中，研究人员在组织培养的人体细胞中进行实验，发现几种已知能引发过敏性接触性皮炎的常见化学物质能够与朗格汉斯细胞表面的CD1a分子结合，并激活T细胞。
这些化学物质包括秘鲁香脂和法尼醇（farnesol），它们存在于许多个人护理产品中，如护肤霜、牙膏和香水。在秘鲁香脂中，研究人员发现苯甲酸苄酯（benzyl benzoate）和肉桂酸苄酯（benzyl cinnamate）是引起过敏反应的化学物质。整个研究中，他们共发现了十多种通过CD1a激活T细胞的小分子化学物质。
德容说：“我们的研究显示了这些化学物质如何激活组织培养中的T细胞，但我们必须谨慎，还不能断定这就是过敏患者的确切发病机制。但这项研究确实为后续研究铺平了道路，我们可以在此基础上确认过敏患者的发病机制，并设计反应抑制剂。”
治疗新思路
CD1a分子通常与皮肤自身在隧道状结构内天然形成的脂质结合。这些脂质在隧道中向外突出，形成一个物理屏障，阻止CD1a与T细胞相互作用。
莫纳什大学所做的结构研究表明，本研究发现的过敏原之一法尼醇，可以隐藏在有CD1a的隧道内，取代CD1a分子上通常凸起的天然脂质。“这种取代使得T细胞可以看到CD1a表面，从而引起免疫反应，”德容解释道。
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这一发现提出了一种可能性，即通过在皮肤上涂抹竞争性的脂质来取代那些触发免疫反应的脂质，从而阻止过敏性接触性皮炎的发生。“从之前的研究中，我们知道有几种脂质可以结合CD1a，但不会激活T细胞，”她说。
目前，应对过敏性接触性皮炎的唯一方法是识别并避免接触有害化学物质。局部涂抹的药膏有助于缓解皮疹，患者通常不到一个月就会痊愈。在严重的病例中，医生可能会开处口服皮质类固醇，这是一种抑制免疫系统的抗炎药，但会增加感染和其它副作用的风险。
翻译：页一
审校：戚译引
引进来源：哥伦比亚大学尔湾医学中心
本文来自：中国数字科技馆
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