哈蒙德的秘诀

　　吉姆·哈蒙德是一位出色的运动员，他每天跟随教练训练两个小时，努力完成短跑、长跑以及力量训练，他休息时的心率不到50次/分钟。仅在今年一年中，他在业余组100～800米的项目比赛中共获得了3块金牌和1块银牌。在他的参赛组别中，他曾4次打破全国赛跑记录。看到这里，也许你会不以为然。当然，对于任何一名运动员而言，这样的成绩都算不得什么，但是，值得一提的是，哈蒙德已经93岁了。

　　93岁的哈蒙德除了视力不太好之外，没有什么其他毛病。尽管他的头发很久以前就白了，他的皮肤也不再富有弹性，但是他从来不吃药，也没有生病。

　　哈蒙德有什么秘诀吗？没有。在他漫长的一生中，甚至从未采取过极端措施进行保健。直到五十多岁时，他才开始有规律地锻炼；直到八十多岁的时候才以认真的态度对待锻炼，也就是在那个时候，他开始参加各种比赛。“我最喜欢的是获胜，”哈蒙德说，“对我来说，获胜是一件极为美妙的事情。”哈蒙德的年龄在增长，但从某种程度上说，他并没有变老，起码没有像我们通常想象那样变老。

　　有人说，老化是生命中的必然。然而事实证明他们的说法也许不对。近年来，老年医学专家们推翻了这种有关老化的认识。他们认为老化不仅是时间流逝所造成的后果。一个富有挑战性的新观点认为，老化实际上是我们自身的产物，是基本抗炎系统抵抗传染病所造成的副作用。我们在抵抗病害侵袭的同时，对自身也造成了巨大的附带伤害，毒害了自身器官，摧毁了自身组织——老化最强劲的敌人其实是我们自己。

　　万能的抗炎药？

　　这个似乎自相矛盾的观点正在改变我们对老化的认识方式，也正在改变对疾病以及疾病来源的认识。炎症好象不仅是造成老化的原因，也是引发慢性疾病的根本原因。如糖尿病、动脉硬化症、老年痴呆症、心脏病等。炎症因子几乎可以预示人们的所有恶性疾病。佛蒙特大学医学院病理学及生物化学教授拉塞尔·特蕾西进行了一项开创性研究，证明了炎症在心脏病中所发挥的消极作用。他说：“炎症预示着心脏病发作，心力衰竭；预示着患糖尿病；预示着年老体弱；预示着认知功能的减退，在某种程度上甚至还预示着要患癌症。”

　　自从19世纪起就流传着这样一个观念：慢性病可能是由于顽固的炎症引起的。直到前几年，现代生物化学和正在兴起的系统生物学才使科学家们明白了发炎时所涉及的复杂的周身性化学反应。在人的一生当中，人体的这套基本防御机制会超出某些限度，并逐渐地损害全身器官。

　　特蕾西和许多著名的老年医学专家一样，当人们把衰老也看作是炎症所造成的后果时，他们就会以不同的、更有希望的眼光来看待老龄问题。如果是由于过分活跃的免疫系统所致，那么衰老是可以医治的。如果许多慢性疾病都是这种潜在的原因造成的，那么也许所有的这些疾病都可以用同样的方法来治疗。对症的抗炎药物可能会成为医治糖尿病、老年痴呆、心脏病、甚至癌症的万灵药，这种奇妙的药物会使我们长寿，更确切地说，肯定会使我们生活得更好，我们的老年生活也可以像吉姆·哈蒙德那样健康、活跃、生机盎然。与科幻小说中想象出来的长生不老药不同，效果良好的抗炎疗法可能会在我们的有生之年得以实现。

　　在过去的一个半世纪里，富裕国家人们的平均寿命有了稳步增加，从大约45岁增加到了80多岁，没有人怀疑这种平均寿命的增长速度会戛然而止。然而，目前来讲，较长的寿命通常只是意味着度过较长的时间之后才会死亡，而这个过程通常是漫长的、代价昂贵的，伴随老年人的更多是疾病甚至残疾。在20世纪90年代后期，科学家发现了重要线索，证明了炎症跟老化是相关的。这是因为当时特蕾西及同事们证明了C反应蛋白（一种炎性蛋白）可以极其准确地预测未来心脏病发作的情况。科学家们发现，阿司匹林能够帮助人们对抗心脏病。

　　认识炎症

　　我们的免疫系统为何依靠如此危险的机制来运行呢？原因是：从历史上来看传染病是人类的第一大杀手，而应对这一威胁的过程造就了我们的生物机能。人类具有强有力的免疫应答机制，就是为了在进化中长久地存活下来，以完成繁衍的任务。

　　发炎给我们提供的就是这种免疫应答。发炎过程可以对我们起到全方位的保护作用，防止疾病入侵和外伤困扰。进行一个简单的假设：假如你被猫咬伤了。首先，为了止血和防止细菌从伤口处扩散，凝血因子会促进血液的凝结。然后一群可以吞噬并摧毁病原体的噬菌细胞会从血流中涌出，钻入被感染的组织，吞没细菌并分泌出细胞因子——信使蛋白质，这种蛋白质能够召集更多的响应分子前来助阵。噬菌细胞还会产生一种不稳定的化合物——活性氧粒子，该化合物能够吃掉细菌和被毁坏的人体组织。同时，还会发生其他周身性的变化，影响从新陈代谢到细胞生长的各个环节。这些影响是通过其他细胞因子、肿瘤坏死因子-α，以及类似C反应蛋白的物质而产生的，这些物质能够对破坏性细菌加以标示。这种适应性免疫反应能够消灭任何残余的细菌。

　　即使在没有疾病侵入的时候，炎症反应也会介入，动脉硬化症就是一个典型的例子。为了应付动脉血管内壁上的脂肪沉积物，一种叫做巨噬细胞的噬菌细胞把内壁上日益严重的损伤部位当成了“麻烦区”，并渗透进去，造成损伤部位的肿大，破坏了脂肪沉积物的稳定。而后这些损伤部位可能会裂开，造成血液凝块，阻塞血管，引起心脏病发作。巨噬细胞越活跃，血液中的C反应蛋白越多，损伤处破裂的可能性就越大，阻塞动脉并置人于死地的可能性也就越大。

　　炎症在其他疾病中起作用的证据是间接的，但是这些证据却越来越多了。研究人员早就了解到，在患有老年痴呆症的病人中，被老年性斑块阻塞的大脑区域同时也充满了炎症细胞和细胞因子。现代研究发现，细胞因子会阻碍老鼠的记忆形成。在糖尿病中，炎症与胰岛素抵抗是并肩而行的，能够有效恢复胰岛素敏感性的药物似乎也会减少炎症因子。荷兰一个研究小组正在研究炎症，他们认为炎症在肺功能减弱、骨质疏松症和老年抑郁症中均起到了消极作用。炎症甚至也可能是造成老年虚弱的原因之一。研究人员发现：炎症活动分解骨骼肌，导致失去精瘦肌肉块。肥胖会使所有的疾病较早地袭来，其中至少部分原因是脂肪细胞会促使炎症加剧。

　　这些发现让研究人员有了一个全新的认识，他们开始认识到炎症的作用有多么微妙，以及随着时间的推移它会对人们造成多大的危害。这既不是严重的感染，也不是脑袋上被木棍砸了一个鸡蛋大小的口子等所造成的伤害，炎症是以极其缓和的力度对我们的身体起着作用。在炎症慢慢地悄悄地作用下，在几年甚至几十年的过程中，附带伤害会在心脏、大脑等各个部位日积月累。我们可以把炎症的作用比喻成“微浪拍岸”。微小的波浪冲击海岸的力度是相对轻缓的，这种冲击长期持续就会冲垮海滩，并造成其他的“恶性事件”。

　　老化假说

　　进化的过程在我们体内设计了一个残酷的折衷方案：短期来看可以救助人们的身体，但从长期来说却会置人于死地。随着人们年龄的增长，急性炎症会变成慢性的，这也许是因为免疫系统的调节效率变差造成的。血液中的炎症因子会增加2～4倍，在某种程度上说是长期感染的结果。人们并不清楚，几乎所有的成年人都感染EB病毒（一种疱疹病毒），至少60%的人感染细胞巨化病毒。这两种病毒在人们体内呈潜伏状态，隐藏在细胞之中。随着年龄的增长，这些病毒的抗体会增加，抗体的增加则标志着一种病毒的复醒和免疫反应的加剧。

　　同时，早年的经历也会影响炎症对个人老化的作用。科学家分析了欧洲19世纪关于生死情况的历史档案，发现长寿与否跟儿童时期曾经罹患的疾病直接相关。在新生儿死亡率高发期年份出生的孩子，即使幸存下来活到成年之后，也不如在健康年代出生的孩子长寿。原因在于儿时遭受感染的沉重压力造成了成年时炎症频发，导致了较为短暂而多病的一生。反过来，科学家认为现在富裕国家的人们如此长寿，是因为他们的童年没有经历麻疹、伤寒症、疟疾、百日咳和寄生虫病等疾病。不曾受到这些疾病的困扰，人们就会更加高大强壮，寿命也会长得多。

　　对于这些富有挑战性的发现，特蕾西和其他老龄问题的研究人员指出：以直接因果关系来对待炎症未免把问题看得太简单化了，我们一定要把人体看作一系列相互依赖的系统。对于炎症，我们或许只能这样认识：它既是导致体内发生病变的原因，又是体内病变的反映。

　　炎症理论作为有关老化的理论并非毫无争议，存在许多对立的假说。然而，炎症理论比其他的假说更有说服力，并有可能成为一套可信的、可以解释老化原因的综合理论体系。

　　“自由基”老化假说认为，人们变老是由于细胞不断地遭受活性氧化合物的破坏，而活性氧化合物是新陈代谢的自然产物。从某种程度上说，炎症理论可以解释这是怎么回事。巨噬细胞作为炎症反应的一部分，可以产生活性氧来抗击细菌。很明显，氧化应激与炎症是互相促进的，平息其中的一个因素也会抑制另一个因素。

　　再举一个明显的例子，大家都知道，低热量饮食可以增加小到扁虫大到老鼠等许多动物的寿命，但是没人知道这种饮食是否有助于增加人们的寿命。炎症理论提供了一个线索：限制饮食会严重抑制炎症反应，这就是节食促进长寿的部分原因。同时，节食还会减少胰岛素抵抗，延缓痴呆的发病。人们老化是由于在绝大多数细胞中，每发生一次分裂，染色体结构上的端粒都会缩短，最终可以限制任何细胞的分裂次数。炎症可能也在其中起了一定的作用，促使免疫系统及其他组织中的细胞进行较为快速的更新。

　　炎症理论为对付老化提供了一个绝好的机会。哈蒙德健康长寿的秘诀和抗炎有关系吗？

　　要想了解吉姆·哈蒙德的体内到底发生了什么情况是不可能的，然而他用来养生的方方面面，如：健康饮食、锻炼以及良好的生活态度等协同起来，便会起到全面的抗炎作用。不具备像他那样毅力的人可以向制药公司求助，一些医药公司正在研究像类黄酮之类的新型抗炎药物。研究人员也在关注传统药物的新用途，如：他们正在试图利用布洛芬预防老年痴呆症。

　　一些研究拓展了我们的认识范围。莱顿大学医学中心老年医学与老年病学科主任鲁迪·威斯顿多普正在努力治疗老年抑郁症，他所运用的是目前治疗自身免疫性疾病（如风湿性关节炎）的药物。哈佛大学的研究人员正在考虑开发一种预防动脉硬化症的疫苗，这种疫苗可能会激起某种反应，抑制炎症的发生。

　　但是，通过改变炎症状况来治病可能是危险的。毕竟，抗击感染是最基本的自身功能。拿炎症系统胡乱做试验搞不好会成事不足败事有余。尽管如此，人们似乎乐意重新审视这一古老的进化机制，不甘让自己富有生机与活力的健康人生演变为体弱多病的晚年。