为了生存，动物必须对各种危险信号作出反应——包括痛苦、恐惧和饥饿——它们时刻提醒着对生存的威胁。然而，我们对大脑如何整合不同威胁的信息并选择适当的反应知之甚少。最近的两篇论文指出，在外侧旁核(PBN)上汇合的电路编码了相互竞争的危险信号，并产生了最优的生存反应。
对疼痛的适当反应是生存的必要条件。然而在某些情况下，其他生理需要（如饥饿）必须优先考虑。Alhadeff等人发现那些被剥夺了24小时食物的老鼠们对注射到爪中的福尔马林显示出了减少炎症痛苦的行为反应。他们发现，被饥饿所激活的下丘脑与神经系统相关的蛋白表达神经元(草神经元)介导了这一效应: 在控制小鼠中，通过光基因刺激控制小鼠，减少了福尔马林的炎症性疼痛反应，而化学基因控制则减少了食物剥夺对炎症性疼痛的影响。
横向PBN是一些下游的植物神经元的目标之一。Alhadeff等人发现，对该区域的农业神经元的亚种群的光基因激活能减少炎症性疼痛反应，这表明该区域介导了饥饿与疼痛之间的相互作用。通过研究涉及的分子机制，他们发现了其中一个神经递质释放的神经递质，神经肽Y (NPY)的重要作用:微注射NPY到外侧的PBN减少炎症性疼痛反应，而阻断NPY受体在横向PBN消除了由饥饿抑制的疼痛反应。
Campos等人的发现也指出了横向PBN在整合不同威胁信号方面的中心作用。通过监测体内的钙活性物质，在体内的钙素与基因相关的肽表达神经元在体外的PBN中，他们表现出这些神经元是由疼痛和潜在威胁激活的(例如，新奇的食物或暗示，它们与疼痛通过恐惧作用产生的关系)以及内脏的饱腹感信号。PBN CGRP神经元项目对大脑边缘区域和Campos等人的研究表明，抑制CGRP neu-神经系统会减弱对疼痛和内脏饱腹感的行为反应，这表明它们可能会传递这些刺激的情感方面。Campos等人也证明了这一点。
在饥饿的小鼠体内，CGRP神经元受到抑制，这种适应性反应可能抑制饱足感、恐惧和疼痛，从而在能量耗尽的状态下增加进食。
这两项研究的结果表明，横向PBN是整合相互竞争的内部威胁信号的关键部位。看起来，下丘脑的“饥饿感”神经细胞通过对侧PBN CGRP神经元的预测，抑制了对炎症性疼痛信号的反应;然而，这些回路的上游和下游元素仍有待建立。
