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皮肤是人体最大的器官，是抵御感染和对抗水分流失的重要屏障。衰老会损害人体环境防御和伤口愈合的能力，同时增加脱发和癌症风险。表皮在健康和疾病中发挥作用的重要过程，是由细胞糖基化作用介导的细胞与细胞相互作用和细胞与基质黏附。糖基化需要将多聚糖连接在蛋白质上。所有多聚糖在细胞表面和细胞中的分布总称为“细胞糖组”，它可以反映细胞的功能范围，并作为年龄的指标。
研究人员首先从年轻和年老的实验室小鼠皮肤中分离出表皮干细胞，包括毛囊细胞和小叶间表皮细胞，并对这些细胞进行凝集素微阵列平台进行糖基分析。这项技术使用一种特异性结合多聚糖的蛋白质——凝集素进行分析，并能对疏散在组织中的细胞进行糖组学分析。
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资深作者Hiromi Yanagisawa教授解释：“我们的结果清楚地表明，在较老的表皮干细胞中，高甘露糖型N-多聚糖（high mannose-type N-glycans）被a2-3/6唾液酸化的复杂型N-多聚糖（a2-3/6 sialylated complex type N-glycans）所取代。我们随后进行了基因表达分析，揭示了一个糖基化相关的甘露糖苷酶和两个唾液酸转移酶基因的上调，表明这种‘糖基转移’可能是由年龄调控的糖基转移酶和糖苷酶表达所介导。”
最后，为确定多聚糖的变化是导致衰老的原因，还是仅仅是衰老产生的结果，研究小组在体外对原代小鼠表皮角质细胞中上调的糖原基因（glycogenes）进行了过表达。
角质细胞的甘露糖减少，唾液酸化修饰增加，重现了衰老的表皮干细胞在体内表现出的糖基化模式。此外，糖原基因过表达的角质细胞增殖能力的下降表明，这些改变可能反映了衰老的表皮干细胞增殖能力的减弱。
现任熊本大学（Kumamoto University）首席研究员的Aiko Sada教授和共同通信作者、AIST的Hiroaki Tateno教授解释了他们实验结果的含义：“我们的工作主要针对老化皮肤中的干细胞功能障碍。未来的进展可能有助于在干细胞水平上管理皮肤病，包括与年龄相关的退行性改变、伤口愈合受损和癌症。”
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翻译：胡舒昶
审校：巢栩嘉
来源：日本筑波大学（University of Tsukuba）
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