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哮喘并不是什么好事，它是一种会导致气道狭窄和炎症的呼吸系统疾病。但是，有哮喘的人群患脑部肿瘤的概率似乎比其他人更低。如今，圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员认为他们已经发现了原因。
这与名为T细胞的免疫细胞的行为有关。当人类或是小鼠患有哮喘时，体内的T细胞便会被激活。在对小鼠的新研究中，研究人员发现，哮喘引起的T细胞应答会导致肺部炎症，但却也阻止了大脑肿瘤的生长。呼吸道的坏事可能是大脑的福音。
在线发表于《自然·通讯》（Nature Communications）杂志上的研究指出，重新编码大脑肿瘤患者的T细胞使其表现地更像哮喘患者的T细胞有望成为大脑肿瘤的新疗法。
神经学Donald O. Schnuck家族教授、资深作者David H. Gutmann博士说：“当然，我们并不打算刻意让人患上哮喘，毕竟哮喘也存在致命的风险。但是也许我们能诱导进入大脑的T细胞相信自己是哮喘T细胞，那么它们或许就不能导致大脑肿瘤的形成和生长了。”这些发现为针对T细胞以及T细胞与大脑细胞相互作用的新型治疗开启了大门。
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约15年前，科学家基于流行病学的观察首次发现患有哮喘和湿疹等炎症疾病的人群得脑部肿瘤的概率更低。但是他们并没有办法解释为何两种不同的疾病存在关联，另有一些科学家质疑其关联的真实性。
Gutmann是神经纤维瘤（neurofibromatosis, NF）专家，神经纤维瘤是一系列能导致肿瘤在大脑和全身神经生长的复杂基因疾病。携带神经纤维瘤1型基因（NF1）的儿童会得一种名为视神经胶质瘤的大脑肿瘤。这些肿瘤生长于在眼球和大脑之间传递信号的视神经内部。约5年前，华盛顿大学神经纤维瘤中心的主任Gutmann注意到患者的哮喘症状和大脑肿瘤之间存在着逆关系，但是他并不知道其中的原因。直到最近他的实验室揭示了免疫细胞在视神经胶质瘤生长中的重要作用，他才开始思考是否免疫细胞能解释哮喘和大脑肿瘤之间的关联。
论文的第一作者、博士后研究员Jit Chatterjee博士着手开始攻克关联机制这一难题。Chatterjee与呼吸与重症医学系主任、Selma and Herman Seldin名誉医学教授、论文的共同作者Michael J. Holtzman博士开展合作，对经过基因改造携带NF1突变基因并能在3月龄形成视神经胶质瘤的小鼠进行了研究。
Chatterjee使用哮喘刺激剂处理实验组小鼠，诱导它们在4到6周大的的时候患上哮喘，而对照组只使用生理盐水处理。随后，他在小鼠到达3月和6月大时检查了视神经胶质瘤的情况。患有哮喘的小鼠并没有长出这些大脑肿瘤。
进一步的研究发现，诱导具有肿瘤生长倾向的小鼠患上哮喘能够改变T细胞的行为。小鼠在得哮喘后，它们的T细胞会开始分泌哮喘研究人员十分熟悉的核心蛋白聚糖。
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在小鼠气道中的核心蛋白聚糖是一个麻烦。它会作用于气道的组织，加重哮喘的症状。但是Chatterjee和Gutmann发现在大脑中的核心蛋白聚糖是有益的。大脑中的核心蛋白聚糖能作用于小胶质免疫细胞，通过干扰炎性转录因子NFkappaB的激活通路阻止小胶质细胞的活化。激活的小胶质细胞会促进大脑肿瘤的生长和进展。
使用核心蛋白聚糖或能抑制NFkappaB激活通路的咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester,CAPE）进行治疗能够防止带有NF1突变基因的小鼠患视神经胶质瘤。研究发现，阻断小胶质细胞的激活可能是治疗大脑肿瘤的有效方法。
遗传学、神经外科学与儿科学教授Gutmann说：“研究最激动人心的部分在于，它表明体内T细胞和大脑内与视神经胶质瘤形成与生长有关的细胞存在正常的交流。我们的下一步是研究这种联系是否也适用于其他类型的大脑肿瘤。我们还将研究湿疹和幼儿感染的作用，因为这些疾病也都涉及T细胞。既然我们已经了解到T细胞和促进大脑肿瘤生长的细胞之间存在联系，我们将开始寻找介入这一过程的有效疗法。”
翻译：陈振翀
审校：先雨
引进来源：华盛顿大学医学院（Washington University School of Medicine）
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