《科学画报》
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反击新型冠状病毒的“巨人”
2020-10-20 13:16:00新型冠状病毒(以下简称新冠病毒)经过飞沫或接触传播，它感染性强，传播速度非常快。在侵入人体的呼吸道黏膜厚，它进入上皮细胞，快速复制产生病毒粒子。被感染后的细胞发生损伤或凋亡，进而破坏人体的正常生理功能，导致严重感染、器官功能衰竭或死亡。
认识免疫系统
人活一口气。人的生命，就在这一呼一吸间。正是通过呼吸，人体能获得空气中的氧气，也将二氧化碳等排出。可以想象，许多微小之物趁着呼吸，溜进鼻腔，滑过咽喉，进入肺脏。新型冠状病毒“进犯”人体，依靠的正是这条途径。人体不是傻瓜，肯定会奋起反击。一场激烈的战斗在所难免，过程又将如何呢?
要说清这个问题，首先得认识免疫系统。自然界中的一些微生物，能渗入你的身体，钻进你的血液或五脏六腑，在那里安营扎寨、大快朵颐、繁衍生息。此时，人体的免疫系统就开始起作用了。免疫系统恰如人体内的“警察部门”，可动用多种手段清除体内的凋亡细胞、肿瘤细胞、病毒、病菌等。
在病原体的攻击之下，我们为什么还没有死掉?答案是免疫系统在帮我们防御。简言之，主要的原因有以下这些：每个人都有免疫系统，它有好几层防御来抵御感染;免疫系统从受精卵开始就缓慢发育，在内部和外部各种刺激下变得成熟;免疫系统随着人类演化，通过与周遭环境进行互动，才逐渐变成今天的模式。
免疫系统的武器
如果将人体比作一个战场，当新型冠状病毒初次来犯时，便会遭遇免疫系统的顽强阻击。阻击战的主力军，来自先天免疫系统的巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞。它们的主要武器，便是细胞因子——一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。
细胞因子作用众多，可以召唤更多的免疫细胞，能精密地调节阻击战的规模和进程。适应性免疫也被调动起来，T细胞和B细胞投入战斗。诡异的是，在面对新型冠状病毒时，这个体系失灵了。
新型冠状病毒像个披着羊皮的狼，在上皮细胞内潜滋暗长、疯狂复制一段时间，才被免疫系统所识别。“不是免疫系统不想动手，而是免疫系统最初并不知道敌情”。这是人类第一次遭遇新型冠状病毒，免疫系统第一次和它交火。
由于免疫系统存在着个体差异，再加上新型冠状病毒的摄入量多寡不一等原因，有些人的免疫系统能很快将病毒杀灭，还没出现症状就已痊愈，成为无症状病毒携带者。有的人症状轻微，有的则十分严重，甚至不幸去世。
细胞因子风暴
在那些症状严重和最终去世的病人体内，免疫系统惊慌失措，选择了最猛烈的攻势——持续放大、过度活跃的免疫反应。杀敌一千，自损八百，“细胞因子风暴”发生了。
更要命的是，身体门户已经大开，病毒快速增长，开始冒犯更多的器官。更多的细胞发生死亡，组织变得坏死，细胞内容物被释放到血液后，使细胞因子风暴愈演愈烈。人体像是在“燃烧”，随之出现各种各样的症状。轻者如发热、疲劳、头痛、关节和肌肉酸痛、呼吸急促;严重的症状则有高热、浑身无力、血压下降，器官功能失灵，甚至引起死亡。
怎么调控细胞因子风暴呢?科学家目前仍在不断尝试。有研究发现，回输新型冠状病毒肺炎康复者的血浆，能够增强人体的特异性免疫，但大规模的应用依然受限。免疫细胞清除、使用激素等方法，取得了一定的疗效，但治疗本身也会带来其他副作用。
特异性的炎症因子阻断，比如托珠单抗、IL-1阻断剂、γ干扰素阻断剂等，也有望在患者治疗中发挥作用。抗疟药物氯喹被发现具有良好的治疗效果，但确切疗效有待大样本量研究的证实。
免疫系统也会衰老
2020年3月30日，英国伦敦帝国理工学院的研究者，根据中国的7万多例患者，估算出迄今为止最全面的老年人感染和死于新型冠状病毒的风险评估。
结论可简略为一句话，年龄越大，死亡率越高。在年龄为80岁及以上的患者中，13.4%的患者死亡，年龄降低10岁、20岁后，死亡率则下降至8.6%、4%。而那些40～50岁的感染者，死亡率仅为0.3%。为什么会这么残酷呢?答案还是免疫系统。一般而言，年龄越大，免疫力越弱，身体原本合并的疾病(心脑血管疾病、糖尿病等)越多。
科学家认为，“免疫衰老”难辞其咎。拿T细胞来说吧。从无忧无虑的童年，成长到青葱岁月的青春期，人体胸腺的T细胞就减少到1/10，而年届不惑时，又减少至前者的1/10。T细胞越来越少，人体防御病原微生物的能力也随之减弱。
文/薄三郎
本文来自《科学画报》
