科技日报（2011,3,10）—1917年的秋天，一种新型流感病毒的变种席卷全球。起初，它类似于一种典型的流行性感冒：有很多老年人在感染此病毒后死去了，而感染此病毒的年轻人却很快恢复。然而，在1918年的夏天，一种更加致命的同类病毒开始流行，并且结果同样惨痛。总之，那次流行病共让50万人失去生命——该数字相当于当时世界人口的3％。
以"双波"形式存在的病毒是一种典型的流行性很强的感冒病毒。那就是众多科学家担心2009年 H1N1（“猪流感”）流感病毒可能会进化成更加致命形式的原因。流行性病毒的基因。这使人们更加害怕它比典型的季节性的流行性感冒更具致命性。然而死亡的人数却远小于最初的担心，这在很大程度上是因为病毒在人与人之间传播时需要消耗较高能量。
据麻省理工大学一项最新调查显示：研究人员已经发现甲型H1N1病毒的单个突变遗传结构，该结构使得病毒能够更容易的在人与人之间进行传播。这一发现，在
“这些病毒的演变需要不断地进行监测。” Sasisekharan和哈佛麻省理工的卫生科学与技术部门的主任Edward Hood Taplin教授说。一些新的H1N1病毒植株已经出现，关键问题是，Sasisekharan补充道，这些变异病毒是否会更容易感染人类呢。
世界卫生组织正在世界各地的实验室收集人类和禽流感菌株，并对其DNA进行测序，为其中潜在的有意义的变异进行分析。然而，以目前的技术来预测一个特定的DNA序列的变化将会如何改变流感的蛋白质结构，这是困难的，它包括：血凝素（HA），一种由细胞显示在人体呼吸道的受体结合。现在这个特定的血凝素（HA）突变基因已被鉴定成潜在的危险基因，一旦带有这种潜在基因的人出现，世界卫生组织就应该立刻标记。清华大学生物化学助理教授、贝勒医学院的
疾病的流行
2009年6月，在H1N1病毒首次出现后的第三个月，世界卫生组织宣布流感大流行6级警报（最高级别）。根据世界卫生组织报道：已有近5000名感染H1N1的人死去，并确诊有40多万人感染此病毒。由于许多国家停止计算流感爆发后头几个月的情况，感染病毒的实际人数明显高于报道的。
2009年7月，来自麻省理工学院Sasisekharan领导的、由研究中心人员组成的疾病控制预防小组在科学杂志报告上说，H1N1流感病毒比季节性流感病毒更容易在人与人之间传播，例如早期1918年的第二次病毒大流行。
Sasisekharan和CDC高级微生物学家Terrence Tumpey 曾表明，导致流感病毒传播的主要因素是基于病毒表面的透明质酸蛋白质结构。透明质酸（玻璃酸）与受体细胞紧密结合，然后决定如何有效的感染受体细胞。
2009年的H1N1病毒植株，如1918年的第一次流行一样（众所周知的NY18病毒植株），不能有效地与受体结合。然而，其中一株NY18病毒的透明质酸：玻璃酸（HA）蛋白突变成了更加致命的SC18型，这就导致了第二次流感大流行。
病毒的演化
在一项新的PLoS研究中，麻省理工学院的研究人员集中研究了透明质酸：玻璃酸（HA）蛋白质的影响，他们已经表明该病毒有能力结合呼吸细胞的某一部分。研究人员在DNA的某一片段上用赖氨酸替换掉了原有的异亮氨酸，使病毒发生单一突变。这种交换大大提高了透明质酸蛋白的结合强度。他们还发现新病毒的传播速度很快，它通常被用来模拟人类流感感染的速度。
“如果这种变异病毒继续进化，它可能会产生一个像1918年和1957年看到的“双波”的形式。（有“亚洲流感“之称）。如果你从历史上看它，即使是一个很小的变化，也会对这些病毒产生很大影响。”Sasisekharan说。
有问题的氨基酸位于病毒基因组最容易发生变异的那部分，因为它靠近所谓的抗原所在地——透明质酸（玻璃酸）的蛋白质与人类的抗体相互作用的那部分。为了避免被抗体吞噬，抗原往往迅速变异，这就是为什么每年流感疫苗生产商都必须使用新的配方。今年的疫苗包含了仍然正在全世界流通的 H1N 1 的病毒。
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