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胃溃疡真的是由“饮食不规律”引起的吗?

2022-02-23 14:29:00

  此前,有一则新闻称:一位年轻的女性,由于长期的饮食不规律引发了胃溃疡,最后因治疗不及时,大出血死亡。让不少人在惋惜的同时,审视起自己的饮食,担心因饮食不规律引发胃溃疡。那么,这种担心是否多余?胃溃疡的相关危险因素又有哪些?

  胃溃疡是消化性溃疡的一种类型,指发生在胃内壁的溃疡,任何年龄的人都可能患病。其症状包括胃部疼痛、食欲不振、餐后饱胀或胃部不适等,也有患者可能没有任何症状,或是以胃出血、胃穿孔等并发症为首发症状。

  胃液中有胃酸和胃蛋白酶。胃酸为强酸性物质,具有较强的侵蚀性;胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用,可破坏胃壁上的蛋白质。而胃黏膜拥有丰富的黏膜血流、上皮细胞、表皮生长因子等一系列的防御和修护机制,称为保护机制。正常情况下,胃黏膜的保护机制足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是,幽门螺杆菌(Hp)感染、长期服用非甾体类抗炎药、各种心理因素及不良的饮食生活习惯等都会削弱胃黏膜的保护机制,致使胃酸及蛋白酶更轻易地侵蚀自身黏膜,而引发胃溃疡。过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用,也可能导致溃疡发生。

  近年的研究已经表明,幽门螺杆菌感染和长期服用非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制、导致溃疡发病的最常见病因。关于幽门螺杆菌感染,资料显示,在全球范围内大概有一半的人都感染过幽门螺杆菌,不同国家和地区、不同种族人群的幽门螺杆菌感染率有很大差异,主要与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件及水源供应等密切相关。而在胃溃疡患者中,约80%~90%的患者都存在胃幽门螺杆菌感染。长期的临床研究发现,一般的细菌无法在强酸环境下生存,但是幽门螺杆菌可以。一方面,幽门螺杆菌产生的毒素会与胃酸一起破坏黏膜屏障、形成溃疡;另一方面,幽门螺杆菌可促进胃酸分泌,进一步加重溃疡。

  非甾体类抗炎药(包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬等)也会对胃黏膜造成损伤。长期口服非甾体抗炎药的患者中,大约有10%~25%的患者发生消化性溃疡,其中有小于1%的患者出现严重的并发症如出血或穿孔。目前,非甾体类抗炎药是全球使用最多的药物种类,其潜在的心血管和消化道出血风险值得人们关注。

  综上所述,不良的饮食习惯确实是胃溃疡的诱因,但并非主要病因。但养成好的饮食习惯,的确有助于规避胃溃疡的危险因素,拉远与疾病的距离。

  此外,有人认为,胃溃疡患者只要警惕不要癌变就好了。其实,除了癌变,胃溃疡的这3个并发症同样值得引起重视。

  1.上消化道出血

  这是胃溃疡患者最常见的并发症,发病率约为15%~25%。患者可以是缓慢、长期的出血,可能出现贫血、易疲劳、心悸等症状。也可以是快速、严重的出血,可导致患者出现呕血或便血。更严重的出血会危及生命。

  2.溃疡穿孔

  胃溃疡患者的胃黏膜已被不同程度的损坏,没有胃黏膜的保护,胃酸直接腐蚀胃本身,时间久了就会出现胃穿孔。研究显示,胃溃疡患者并发穿孔的发病率约为2%~5%。如果患者突发剧烈腹痛,就提示可能发生穿孔,需及时就医。

  3.幽门梗阻

  胃溃疡部位可能发炎或形成疤痕,如果处于幽门附近,久而久之就会导致幽门越来越窄,阻碍食物进入小肠,发生幽门梗阻,患者可能出现反复呕吐、腹部饱胀、进食减少、体重下降等。胃溃疡患者中幽门梗阻的发病率约为2%~4%,如果是因炎症引起的,可使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸水平;如果是由于疤痕形成引起的,可通过手术治疗。

本文来自《家庭医药·快乐养生》

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