我们是刚发现帕金森病可能是一种自身免疫疾病吗?并不是。
在6月份的nature上刊登了一篇文章《帕金森病人的T细胞可以识别α-突触核蛋白的肽段》，一时间看到不少公众号的题目写道：重磅!首次证实帕金森是自身免疫疾病;Nature发表确凿证据证明帕金森病是免疫病等等，点开来看内容写的很翔实也很忠于原文，但是这些标题把这个发现写的像开天辟地一样，却是在消费公众的注意力无疑，因为2015年和2016年，另一本著名科学期刊Cell上也提到帕金森病与免疫系统有关，只是当时没有现在这样受人关注而已，这些新发现并不是推翻了之前所有的研究成果，因为关于帕金森病的发病机制不是单选题，而是我们对它认识的不断补充。
科学研究的确需要人们关注，但是这样今天一个重磅消息，明天一个颠覆性突破却造成了科学研究是你死我活的假象，其实每一个新的想法的提出都是建立在已有的研究上，任何一个发现都不是凭空产生的，而是经过长时间研究的积累引起了质变，比如发现帕金森病人的 T细胞会识别α-突触核蛋白的文章的第一作者David Sulzer在2014年通过解剖捐献者的大脑发现了在多巴胺能神经元上存在MHC-1(major histocompatility complex-1)，MHC蛋白(图1)叫做主要组织相容性复合体，在人体内称为HLA(图2)，它可以将抗原提呈给毒性T细胞，进而导致T细胞杀死抗原所在的细胞;当时这个发现是很不合理的，因为当时学界普遍认为大脑是与免疫系统隔离的，不过2015年nature上公布了一个重大发现即脑内有淋巴管分布，这使David之前的发现顺理成章，时隔两年他终于把他的成果公之于众，多巴胺能神经元很有可能是被毒性T细胞误杀的。
图2 黑色圆圈标注部分说明黑质部位的神经元(绿)上存在HLA(红)蛋白分布[1]
2015年Cell上由Shohre Issazadeh-Navikas发表的文章提到对IFNβ(免疫调节性基因干扰素β)的基因疗法可以抑制帕金森病模型中的神经元丢失，后来在2016年Cell上由Heidi McBride和Michel Desjardins根据共同研究的结果又提出影响帕金森病的两个基因编码的蛋白pink1 和parkin 可以使神经元免受免疫细胞的检测和攻击，这些文章虽然诉说着不同的机理，但是最终矛头都指向了免疫反应会使神经细胞死亡;如此看来这些不谋而合的科学家们会不会也像古代的诗人墨客一样看到对方的作品后感到惺惺相惜呢。
最后说一句泼冷水的话，重大发现是有了，那帕金森病是不是可以攻克了呢?现在来看他们的研究的突破性虽然堪比当年发现1型糖尿病其实是一种自身免疫疾病，不过这也仅是给帕金森病的治疗带来新的思路而已，我们任然任重而道远。
References:
[1]. Cebrian, C., et al., MHC-I expression renders catecholaminergic neurons susceptible to T-cell-mediated degeneration. Nat Commun, 2014. 5: p. 3633.
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